核子糖体是一种多维细胞器，其活性对于细胞生机和生物体的长寿至关重要，然而，至今为止，穿越这些不同层次的一个组织的整体调节机制基本上难以捉摸。
最近，数据分析医护人员推测，在寄生虫中，核子核苷酸因子Y的β核子糖体（NFYB-1）（NF-Y核苷酸亚基的一个核子糖体）是核子糖体功用的一个重要旋钮。数据分析医护人员进行了RNA干扰（RNAi）筛选，推测NFYB-1的遗漏能够西移动核子糖体基因表述，减少碳耗费，使得核子糖体碎片化，核子糖体诱导唯一可中止，核子糖体时时锰脂水平减少，生物体寿命变长。
除此以外精研分析显示，NFYB-1是细胞内蛋白质prosaposin的必需抑制剂，prosaposin是糖锰脂代谢的调节剂。在NFYB-1遗漏背景下，限制prosaposin的表述出人意料地恢复了时时锰脂蛋白质的造成、核子糖体功用和长寿。
同样，时时锰脂足量也能解救NFYB-1遗漏的表型。
这些数据分析结果表明，NFYB-1-prosaposin轴通过肝细胞库协调细胞内到核子糖体的波形传导，增强细胞核子糖体功用和机肥胖症。
重构出处：
Rebecca George Tharyan et al. NFYB-1 regulates mitochondrial function and longevity via lysosomal prosaposin, Nature Metabolism (2020).
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