Eur Heart J ：醛固酮-血管紧张素系统抑制剂、ACE2表达会影响新冠肺炎感染吗？

微血管不稳可抑制类比激酶2 (ACE2)是最初冠流感病毒(SARS-CoV-2)的线粒体入口点。然而，氨基丁酸-微血管不稳可抑制管理系统(RAS)抑制剂对生物体有组织中会与血压缓冲和COVID-19病毒关键性涉及的ACE2解读的制约尚无可知报道。

近日，European Heart Journal上最初出版的一项研究工作选择了人大肠作为对BP、RAS和COVID-19调控至关重要的研究工作有组织，并侦测了心肌梗死(及其主要降解共表现型)与ACE2解读的关系。促使研究工作了RAS受体抗病毒是否与ACE2解读的变化有关。再次，研究工作在其他生物体有组织和使用ACE-I和ARB外科手术的自发性心肌梗死大鼠肺脏的对照试验中会模型上验证了一些关键性的观察结果。

微血管不稳可抑制类比激酶的肺脏解读-从肺脏转录组统计分析、共解读统计分析和单线粒体试验中会得到的救赎：

实证处理了436个肺脏的RNA序列衍生的基因解读谱，推测了21203个肺脏基因。关键性RAS基因在肺脏中会由强解读到中会解读，ACE2占去肺脏基因解读接收器分布的当年20%(平面图1A)。对人大肠单线粒体data26的统计分析推测，ACE2的解读具有线粒体类型特异性，后端上皮线粒体线粒体解读接收器超强(平面图1B)。统计分析推测了47个与ACE2紧密联系涉及的肺脏基因(平面图1C)。23个(49%)基因在单线粒体水平上解读特异性于后端上皮线粒体(平面图1C)。ACE2共同解读的基因在降解(P = 1.89 10 5，平面图1C)、线粒体(P = 1.92 10 17，平面图1C)、肺脏疾病(P = 1.88 10 10，平面图1C)和BP缓冲较弱(P = 0.0225，平面图1C)全面性非金属。综上所述，这些数据集断定ACE2是一个磷的肺脏基因，在后端上皮线粒体中会具有线粒体类型特异性解读方式而，并且与与进化健康和疾病关键性涉及的降解每一次有新功能重叠。

平面图1

ACE2肺脏解读、心肌梗死和其他针灸表型与冠状流感病毒病的潜在涉及性统计分析：

实证统计分析了269名心肌梗死患者和167名时是常心肌梗死患者，结果推测进化心肌梗死与肺脏中会ACE2的解读没有涉及性(P = 0.6008)(平面图1F)。另一项仅限于从未遵从抗心肌梗死外科手术的幼体的敏感性统计分析得出结论，ACE2与心肌梗死、针灸收缩压(P = 0.358)和舒张压(P = 0.303)之间没有涉及性。糖尿病和BMI原则上从未推测与肺脏ACE2解读涉及(P = 0.8445和P = 0.8843)。然而，实证侦测到ACE2的肺脏解读与eGFR呈显著时是涉及(P = 2.41 10 5)。综上所述，这些数据集断定ACE2的肺脏解读与肺脏新功能的生化当前呈时是涉及，但与心肌梗死或其他心微血管/降解共病或多或少。

总之，尽管人们公认心肌梗死(尤其是抑制RAS的抗生可抑制)与ACE2的解读增加有关，而这反过来又就会导致对COVID 19的敏感性增加，但本研究工作推测这两种抗生可抑制对ACE2的肺脏解读原则上无制约。本还推测，虽然比率和性别角色忽略了生物体有组织中会ACE2的丰度，但少可知的心肌梗死降解性共病，包括糖尿病和成年人指数与ACE2的肺脏解读或多或少。再次，实证还推测，在无SARS-CoV-2病毒的才会，肺脏ACE2的解读与肺脏生化当前之间实际上时是涉及，并在肺脏ACE2共解读统计分析中会推测降解、线粒体和肺脏疾病的非金属。

再次，该研究工作结果断定，不论是心肌梗死状态还是降压外科手术都不也许忽略人肺脏中会关键性入口受体SARS-CoV-2的解读。此外，研究工作数据集促使断定，在无SARS-CoV-2病毒的才会，肺脏ACE2也许具有大肠保护作用，但其在心脏和肺脏中会的解读随比率快速增长也许与病毒SARS-CoV-2的也许性有关。

参考文献：Xiao Jiang. et al. European Heart Journal, ehaa794,