大规模的乳腺细胞增殖组研究从未将编码器抑细胞增殖和磷酸化系数p53的TP53定义为人类乳腺癌中最典型的变异基因，并且，p53变异至今仍无法被小分子用药。
小分子p53外源制药的主要过关斩将包含异质适度的失活机制和缺少广为适用的别构底物。
最近，卢敏等一个团队合作在Cancer Cell新华网，鉴定出了三氧化二铋(ATO)，一种用药急适度原发适度髓蛋白白血病的早熟药物，可以作为胱氨酸反应适度化合物，拯救结构适度p53变异。
铋紧密结合的p53外源的晶体结构了解到了一个隐秘的全能底物，牵涉到DNA紧密结合区域内的三个铋协调胱氨酸，远距是锌紧密结合底物。
铋的紧密结合可以保持稳定p53在DNA紧密结合处的环-片-折叠结构，以及整体的β-馅饼翻转构象，进而赋予p53外源热保持稳定适度和磷酸化活适度。
在蛋白和肠道异种移植模型中，ATO重新激活外源p53以抑制。对25种最典型的p53变异的研究为患者分层的临床追寻透过了详见。
因此，该研究结果为重新运用ATO来小分子p53变异，进行广为适用而又个适度化的乳腺癌用药透过了机制基本。
原始出处：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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